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miércoles, 8 julio 2020
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El Hospital de Parapléjicos participa en un estudio para frenar la esclerosis múltiple

Diego Clemente e Isabel Machín.

Científicos del Laboratorio de Neuroinmuno-Reparación del Hospital Nacional de Parapléjicos han participado en un estudio que demuestra cómo el tratamiento con un endocannabinoide denominado ‘2-araquidonilglicerol’ (2-AG), modula la inflamación en la corteza cerebral e incrementa la reparación del tejido nervioso dañado de ratones durante la fase de inducción de un modelo de esclerosis múltiple por infección con el virus de Theiler.

Según explica el biólogo Diego Clemente, “este hecho se ve reflejado en una menor afectación motora de los ratones que fueron tratados con 2-AG durante la fase posterior de desmielinización en la médula espinal, que presenta características similares a una esclerosis múltiple primariamente progresiva, es decir aquella en la que la afectación clínica aumenta progresivamente desde el inicio de la enfermedad, sin que existan brotes y para la cual, apenas hay ningún tipo de tratamiento”.

El trabajo, publicado en la revista Glía, se ha  realizado en colaboración con el Instituto Cajal del CSIC y la Universidad Complutense de Madrid, en el marco de la colaboración existente dentro de la Red Española de Esclerosis Múltiple, a la que pertenece el citado laboratorio,  y aborda los dos factores necesarios para potenciar la reparación del tejido dañado en enfermedades neuroinflamatorias, como la esclerosis múltiple.

Tal y como ha explicado detalladamente el biólogo Diego Clemente, quien junto a Isabel Machín son los dos autores participantes del Grupo de Neuroinmuno-Reparación del hospital toledano, ”en el estudio se muestra cómo el tratamiento con el endocannabinoide 2-AG o el aumento de su nivel endógeno mediante la inhibición de su degradación, producen la modulación del ambiente inflamatorio en la corteza cerebral en ratones, durante la fase de inducción de un modelo animal de esclerosis múltiple por infección con el virus de Theiler”.

Corteza cerebral

“La inyección de este virus en la corteza cerebral produce una respuesta inmune pro-inflamatoria, es decir, destructora del tejido, que se ve muy atenuada tras la inyección con 2-AG, y se ve cómo las células de la microglía, las células centinelas del cerebro, ven modificada su estado desde una actividad pro-inflamatoria a una anti-inflamatoria o regeneradora del tejido”.

El citado grupo del Hospital Nacional de Parapléjicos ha participado más concretamente en el estudio del efecto beneficioso del 2-AG en esta fase de inducción del modelo de esclerosis múltiple, a través de la potenciación de un tipo de células del sistema inmune denominadas células mieloides supresoras.

“Este tipo celular es en el que se centra la investigación de nuestro laboratorio y de ellas se conoce que tienen como misión controlar un episodio inflamatorio a través de la eliminación de los linfocitos T activados, que están detrás de la destrucción del tejido, siendo una especie de interruptores entre la fase pro-destructiva del tejido y una reparadora del mismo”, ha afirmado el investigador.

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